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Nature Medicine:脑组织炎症是阿尔茨海默病进展的关键

研究人员首次在活着的患者身上表明,神经炎症——或大脑中驻留的免疫细胞(称为小胶质细胞)的激活——不仅仅是疾病进展的结果;相反,它是疾病发展不可或缺的关键上游机制。

“在我的祖国巴西,作为一名年轻的住院神经学家,我注意到许多阿尔茨海默病患者被忽视,没有获得适当的护理,”皮特的精神病学和神经病学助理教授、医学博士、主要作者Tharick Pascoal说。“我们的研究表明,旨在减少淀粉样蛋白斑块形成和限制神经炎症的联合治疗可能比单独处理每种病理更有效。”

阿尔茨海默病的特征是淀粉样斑块的积累——大脑神经细胞之间的蛋白质聚集物——和神经细胞内部形成的紊乱的蛋白质纤维团块,称为tau缠结。尽管对培养细胞和实验室动物的研究积累了大量证据,表明小胶质细胞的激活会导致阿尔茨海默病中tau纤维的扩散,但这一过程从未在人类身上得到证实。

研究结果表明,针对神经炎症可能对早期阿尔茨海默病患者有益,它可能有助于逆转或至少减缓大脑中病状tau蛋白的积累,从而避免痴呆。

为了确定tau蛋白纤维和淀粉样蛋白斑无序的缠结在大脑中扩散并导致痴呆的机制,研究人员使用实时成像技术深入研究了不同阶段的阿尔茨海默病患者和健康的老年人的大脑。

研究人员发现,神经炎症在老年人中更为普遍,在轻度认知障碍和阿尔茨海默病相关痴呆症患者中更为明显。生物信息学分析证实,tau蛋白的传播依赖于小胶质细胞的激活——这是将淀粉样斑块聚集的影响与tau蛋白传播联系起来的关键因素,并最终导致认知障碍和痴呆。

帕斯科尔说:“许多老年人大脑中有淀粉样斑块,但从未发展成阿尔茨海默病。”“我们知道,淀粉样蛋白积累本身并不足以导致痴呆——我们的研究结果表明,是神经炎症和淀粉样蛋白病理之间的相互作用释放了tau蛋白的传播,最终导致广泛的脑损伤和认知障碍。”

Journal Reference:

Tharick A. Pascoal, Andrea L. Benedet, Nicholas J. Ashton, Min Su Kang, Joseph Therriault, Mira Chamoun, Melissa Savard, Firoza Z. Lussier, Cécile Tissot, Thomas K. Karikari, Julie Ottoy, Sulantha Mathotaarachchi, Jenna Stevenson, Gassan Massarweh, Michael Schöll, Mony J. de Leon, Jean-Paul Soucy, Paul Edison, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Serge Gauthier, Pedro Rosa-Neto. Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages. Nature Medicine, 2021; DOI: 10.1038/s41591-021-01456-w


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