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抗病毒逆转录酶介导的蛋白质引发同聚物合成机制揭示细菌免疫新范式细菌通过复杂的免疫系统对抗病毒侵袭，其中防御相关逆转录酶（Defense-associated reverse transcriptase, DRT）系统独辟蹊径——它不降解外来DNA，反而利用DNA合成实施防御。最新研究发现，DRT9系统通过令人惊叹的分子机制实现病毒防御：当噬菌体入侵时，细胞内的脱氧腺苷酸链（poly-dA）会异常累积，这种同聚物合成直接导致感染流产并激活群体免疫。 冷冻电镜结构解析揭开了更精妙的机制：一段非编码RNA竟能"身兼两职"，既作为结构支架稳定六聚体复合物，又充当逆转录模板指导poly-dA合成。更颠覆认知的是，逆转录酶（RT）自身的酪氨酸残基可能直接引发DNA合成，形成高分子量的蛋白质-DNA共价复合物。 研究还发现，DRT9系统的活性处于精密的动态平衡中——噬菌体编码的激活因子与宿主编码的抑制因子如同"开关"般调控着poly-dA合成。这项研究不仅揭示了核酸驱动防御系统的新范式，更重新定义了逆转录酶的功能边界：这些酶不仅能复制遗传信息，还能化身"分子武器"直接参与免疫战争。 《Nature》：Protein-primed homopolymer synthesis by an antiviral reverse transcriptase |
