重要性
纤毛的形成依赖于轴丝微管的组装，而轴丝微管是这种细胞器的核心结构。然而，控制这一过程的机制目前仍知之甚少。在这里，我们发现一种来自衣藻的激酶（CrMAK），它与哺乳动物的ICK和MAK具有同源性，能够调节这种组装过程，从而影响纤毛的形成。CrMAK会磷酸化CEP104/FAP256——这是一种位于纤毛末端的微管正端追踪蛋白，通过这种方式来调控微管的动态。我们的研究结果表明，在衣藻中，轴丝微管的组装过程受到严格的控制，这一机制可能也存在于其他生物体中。
摘要
纤毛的形成涉及从内部运输和扩散途径获得的管蛋白开始，逐步组装成轴丝微管（即这种细胞器的结构核心）。目前尚不清楚这一过程是否以及如何被调控。我们发现衣藻中的MAK（CrMAK，与哺乳动物的ICK/MAK相关）通过磷酸化FAP256/CEP104来调控轴丝微管的组装。CrMAK主要存在于纤毛中，其C端结构能够与轴丝结合，并在纤毛活跃组装期间在纤毛末端富集。在这一过程中，CrMAK始终处于活跃状态，并作用于由LF1、LF3和LF2（一种CCRK同源物）组成的纤毛长度调节复合体下游。CrMAK的缺失或其激酶活性的丧失会导致细胞失去纤毛。CrMAK能够与FAP256/CEP104相互作用并对其进行磷酸化，而FAP256/CEP104的去磷酸化会阻碍纤毛的组装。这些发现揭示了调控轴丝微管组装的分子机制。
