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维尔纽斯大学生命科学中心(VU LSC)教授Gintautas Tamulaitis领导的一组研究人员一直在研究III型CRISPR-Cas10系统，该系统结合了三种不同的酶活性来防御病毒感染。当病毒攻击细菌时，类似于Cas9或Cas12的CRISPR-Cas10会破坏病毒DNA，并切割病毒转录物mRNA。

在2017年发表在《科学》杂志上的论文中，该团队发现，在检测到细胞内的外来病毒转录本后，CRISPR-Cas10抗病毒系统开始合成独特的信号分子。这些分子然后激活各种额外的效应CARF蛋白。

时隔六年，Tamulaitiene等人再次在《科学》杂志上发表研究成果，延续了之前的科学研究。在这项研究中，研究人员利用生物信息学分析、生化和结构研究表征了一个新的效应蛋白家族，命名为Cami1。他们发现，当病毒攻击细菌时，CRISPR-Cas10信号分子激活Cami1，这是一种依赖核糖体的核糖核酸酶。活化的Cami1可以切割参与蛋白质合成的mRNA，从而抑制细胞生长。Tamulaitis说：“这使得细菌可以节省资源，并防止病毒蛋白质的产生”。

研究人员利用x射线结构分析和冷冻电子显微镜(cryo-EM)，确定了载脂蛋白Cami1和Cami1复合物与蛋白质合成机器-核糖体的结构。结构研究提供了Cami1如何特异性切割mRNA的见解。研究表明，Cami1与一种特殊的核糖体结构(称为核糖体柄，ribosomal stalk，生物通注)的相互作用，这是其进入蛋白质合成中心所必需的。

“有趣的是，植物抗病毒蛋白也使用相同的捕获机制来结合核糖体，使核糖体失活。这一发现揭示了CRISPR-Cas抗病毒防御系统的另一层，并展示了真核生物和细菌之间共享的共同抗病毒策略。了解我们特有的Cami1蛋白将有助于开发生物技术和治疗中的新分子工具，”Gintautas Tamulaitis说。

维尔纽斯大学于 2020 年购置了一台 200 千伏的 Glacios 低温透射电子显微镜，对核糖体-Cami1 复合物进行了观察。今年早些时候，《自然》杂志发表了该显微镜的首批发现，现在《科学》杂志又发表了一项研究。

本研究得到了立陶宛研究委员会（G. Tamulaitis 获得 S-MIP-22-09 基金资助）和维尔纽斯大学（I. Mogila 获得 MSF-JM-11 校内基金资助）的支持。