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综述：癌症与衰老过程中SIRT1、多胺及miRNA编辑的失调摘要由于RNA编辑在分子医学中的广泛失调及其治疗潜力，人们对RNA编辑的研究兴趣日益增加。尤其是在调控非编码RNA（尤其是microRNA（miRNAs）方面的机制仍大多尚未阐明。来自疾病研究的新兴证据表明，miRNAs与多胺代谢之间存在功能上的联系，而这两个系统传统上是分开研究的。miRNAs是腺苷脱氨酶（ADAR）作用的主要底物，ADAR可能通过sirtuin（SIRT1）-p53轴来调节多胺代谢，从而形成一个与疾病相关的环路。实际上，在许多增殖性恶性肿瘤中，miRNAs的过度编辑与高水平的多胺同时发生，并促进SIRT1介导的p53去乙酰化。相反，在许多与年龄相关的疾病中，miRNAs的编辑减少和多胺的丢失会削弱这一途径。本综述详细探讨了基于SIRT1-p53轴的这种新兴的ADAR-编辑-miRNA-多胺回路。我们提出这一模型作为统一的工作框架，以整合各种相关的观察结果，为未来的验证研究提供路线图，以确认其在组合治疗靶点和诊断生物标志物方面的潜力。 图形摘要
该图合并了相关数据：癌症表现出高水平的ADAR活性、过度编辑的miRNAs和升高的多胺水平，而衰老则呈现相反的趋势。这些被编辑的miRNAs是否通过SIRT1-p53轴因果地影响多胺水平，目前尚未通过实验验证。因此，该图描绘了一个将ADAR编辑、SIRT1-p53信号传导以及多胺生物合成/自噬调节因子联系起来的工作模型。实线红色箭头表示根据现有证据总结出的主要调控轴（从ADAR到p53，再到多胺），而虚线绿色箭头指示了多胺可能对编辑机制的反馈作用，但目前这方面的数据较为有限。 |
