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肿瘤微环境的免疫细胞基因表达新线索但如果大楼的入口被一个神秘的阴谋家堵住了呢?恐怖分子肯定能在大楼内继续他们的恶行。 现在,京都大学的研究人员已经确定了在肿瘤微环境(TME)中,活跃的炎症与免疫抑制并行发生的机制——免疫抑制是阻断入口的共谋者。 采用单细胞RNA测序分析前列腺素E2受体抑制剂在小鼠模型中的作用机制。结果显示,参与免疫抑制的调节性T细胞(Treg)基因表达减少。 “我们发现,EP2/EP4抑制剂通过允许Treg渗透到肿瘤中并在那里激活,抑制了小鼠模型中的肿瘤生长,”药物发现医学部门的主要作者Dean Thumkeo解释说。 从人类的角度来看,公开的数据表明,一些肺癌、卵巢癌、乳腺癌或肝癌患者的EP2/EP4表达水平较高。 “重要的是,EP2/EP4表达与这些癌症患者中Treg招募和激活相关基因的表达呈正相关,”Thumkeo补充说。 这种相关性向研究人员表明,EP2/EP4高表达的患者患有高度抑制免疫系统的TME,这表明使用EP2/EP4抑制剂的癌症治疗可能对这些癌症的一些患者有益。 目前,针对免疫系统而不是癌细胞的免疫检查点抑制剂(ICIs)似乎是新的癌症治疗方法。通常,大约四分之一的癌症患者对ICIs有显著的反应。对于剩余的患者,EP2/EP4抑制剂可能是一个潜在的选择。 “目前,抗免疫抑制剂的发现为我们探索ICIs以外的癌症治疗提供了一条新的途径,”Thumkeo总结道。 原文:PGE2-EP2/EP4 signaling elicits immunosuppression by driving the mregDC-Treg axis in inflammatory tumor microenvironment |