将两种分子结合起来可阻断肺细胞中95%的活病毒感染

尽管有疫苗，但由于COVID-19有多种变体，而且它有能力阻止消灭它的努力，因此仍有许多未知因素，使科学家不可能宣布战胜这种疾病。

但现在，在蒙特利尔临床研究所(IRCM)工作的两位Université de Montréal教授在了解冠状病毒方面迈出了一大步:他们发现并证实了两种小分子的力量，可以阻止导致COVID-19的SARS-CoV-2感染肺部细胞。

这一发现由医学教授Nabil G. Seidah和微生物学教授éric A. Cohen (IRCM人类逆转录病毒研究主任)组成的团队于周一发表在《病毒学杂志》上。

它是如何工作的，为什么

病毒进入肺上皮细胞需要在S1/S2 (PRRAR↓)和S2' (KPSKR↓)两个位点裂解(↓)SARS-CoV-2病毒表面刺突糖蛋白，从而暴露出允许宿主细胞膜与感染性病毒融合的融合序列。

科学家们说，这项新的研究证实了这一概念，并明确表明furin在两个位点都能切割，从而增强了病毒感染。他们还表明，另一种酶TMPRSS2可以切割膜结合受体ACE2，并将其释放到培养基中，促进SARS-CoV-2的细胞进入。

结果:结合有效的小分子抑制剂furin (BOS化合物)和TMPRSS2 (Camostat)阻断活病毒感染的肺细胞超过95%。

这是抗击COVID-19的另一个武器

COVID-19的病原体SARS-CoV-2已在全球造成600多万人死亡，而且这一数字仍在上升。塞达和科恩表示，他们强大的新抗病毒方法将有助于减少SARS-CoV-2的传播。

他们补充说，这尤其重要，因为人们普遍预计其他冠状病毒将在不久的将来出现。他们说，拥有抗病毒药物库中的新疗法将有助于社会更好地为未来的流行病做好准备。

 病毒学杂志(2022)。DOI: 10.1128 / jvi.00128-22