一种新的可能导致阿尔茨海默病的蛋白质

阿尔茨海默病(AD)目前还无法治愈，预计到2050年，全球将有超过1亿人患病。目前的研究集中在两种关键的神经毒性蛋白:β淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白。虽然这些蛋白质已被证明与AD有关，但对于一些患有该疾病的人来说，Aβ和tau蛋白的水平并不能始终解释或与认知能力下降的严重程度相关。为了确定其他可能直接与AD的基本方面有关的蛋白质，如突触丧失和神经退化，布里格姆妇女医院的研究人员，将实验室神经元暴露于大约40名患有AD的人的大脑提取物中，这些人要么有较高的Aβ和tau蛋白水平，但受到AD的保护，要么大脑中只有很少或没有a β和tau蛋白，但受到AD的保护。研究人员确定并验证神经节苷GM2激活剂(GM2A)是一种能够减少神经元放电和诱导神经突完整性丧失的蛋白质。这些蛋白质特征可能有助于AD的病因、疾病的进展，或两者兼有。

“我们的数据有助于识别一种新的、潜在的重要蛋白质，它可能与阿尔茨海默氏症的发病机制有关，”来自神经内科的资深作者Tracy Young-Pearse博士说。“有趣的是，GM2A此前被认为是溶酶体储存障碍的病原体，这种疾病与泰-萨克斯病非常相似，也是一种像AD一样会破坏神经元的疾病。”

原文：levated ganglioside GM2 activator (GM2A) in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity